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WASHINGTON: El fabricante de medicamentos estadounidense Eli Lilly anunció el miércoles (3 de mayo) que su medicamento experimental para el Alzheimer redujo significativamente el deterioro cognitivo y funcional, resultados aclamados como «notable» por los expertos.
En un ensayo controlado con placebo de casi 1200 personas con formas tempranas de la enfermedad, donanemab redujo la progresión de los síntomas en un 35 % durante un período de 18 meses, según lo medido por su capacidad para realizar tareas diarias como administrar las finanzas, conducir, participar en pasatiempos y conversando sobre eventos actuales.
Esto sigue a una reducción del 27 por ciento en la disminución encontrada para el lecanemab de Biogen y Eisai, que también fue declarado un éxito de taquilla y fue aprobado por EE. UU. en enero.
Lilly dijo que enviaría rápidamente sus resultados a la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU., así como a otros reguladores globales.
«Estamos muy complacidos de que donanemab haya arrojado resultados clínicos positivos con una importancia estadística convincente para las personas con enfermedad de Alzheimer en este ensayo», dijo Daniel Skovronsky, director científico y médico de Lilly, en un comunicado.
En la enfermedad de Alzheimer, dos proteínas clave, tau y beta amiloide, se acumulan en marañas y placas, conocidas juntas como agregados, que causan la muerte de las células cerebrales y conducen a la contracción del cerebro.
Al igual que lecanemab (también conocido por su nombre comercial Leqembi), donanemab se dirige a la beta amiloide.
Nick Fox, del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido, dijo que aunque el conjunto de datos completo aún no estaba disponible, los resultados anunciados en un comunicado de prensa «confirman que estamos en una nueva era de modificación de la enfermedad de Alzheimer».
«Este ensayo clínico es un verdadero avance, ya que demuestra una ralentización notable del 35 por ciento del deterioro cognitivo en pacientes de Alzheimer con beta amiloide alta pero carga baja de tau», agregó Marc Busche, líder del grupo del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido en el University College London.
Los efectos secundarios incluyeron hinchazón temporal en otras partes del cerebro, que ocurrió en casi una cuarta parte de los pacientes tratados, así como microhemorragias que ocurrieron en el 31 por ciento de los pacientes en el brazo de tratamiento y el 14 por ciento de los pacientes en el grupo de placebo.
